En la actualidad la hipótesis de que los pacientes con trastorno de pánico heredan un mecanismo de temor, una especial sensibilidad en la que participan varias estructuras del cerebro (el núcleo central de la amígdala, el hipocampo, el tálamo y el hipotálamo, así como algunos lugares del tronco encefálico). Los factores hereditarios y los eventos estresantes de la vida, sobre todo en la primera infancia, parecen estar asociados con la aparición del trastorno de pánico.
En condiciones normales, el núcleo central de la amígdala actúa como un relé para la información sensorial entre los centros corticales superiores y los núcleos del tallo cerebral. En los pacientes con trastorno de pánico y otros trastornos de ansiedad, el núcleo central de la amígdala también recibe información adicional de los centros corticales superiores, que representan el procesamiento cortical de la información sensorial inicial. Las anomalías en este proceso cognitivo podrían conducir a la mala interpretación de la información sensorial (señales corporales) lo que es conocido por ser un sello distintivo del trastorno de pánico. Por tanto, se especula que existe un déficit en el relevo y la coordinación de la información sensorial procedente de la corteza y el tronco cerebral, que se traduce en la actividad de la amígdala mayor, con el resultado de la conducta, activación autonómica y neuroendocrina típica del ataque de pánico.
El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es cuantitativamente el neurotransmisor inhibidor más importante en el sistema nervioso central (SNC), con aproximadamente un tercio de todas las neuronas del SNC que se consideran GABAérgicas. Las neuronas GABAérgicas están distribuidas en todas las regiones del cerebro y en el médula espinal, pero no existen fuera del sistema nervioso central. La atenuación del sistema GABAérgicas produce excitación, ansiedad, inquietud, insomnio y actividad exagerada, mientras que un sistema GABAérgico hiperactivo está asociado con la sedación, ataxia y la amnesia. Se cree que el GABA controla la excitabilidad en todas las áreas del cerebro, equilibrando las entradas excitadoras y la actividad inhibitoria GABAérgica.
